Już teraz z doświadczeń i obserwacji w terenie wiemy ,że sezon będzie bardzo trudny dla nas .

Jak nam przekazują leśnicy z różnych regionów Polski komarów jest tak dużo jak nigdy dotąd, a kleszczy praktycznie trzy razy więcej.

Ze sklepowych półek powoli znikają wszystkie  środki na komary. Ukąszeni przez owady ludzie chwytają się każdej deski ratunku. Po deszczowych i parnych dniach wiosennych krwiożercze bestie zaczęły lęgnąć się na potęgę. Komary atakują każdego, kto wyjdzie z domu lub otworzy okno w mieszkaniu, samochodzie, czy biurze.

W tym roku praktycznie każda gmina ze względu na oszczędności związane z EURO2012odpuściła sobie odkomarzanie co będzie miało katastrofalne skutki jeżeli chodzi o komary.Zima była bardzo łagodna, a obecna wysoka temperatura sprzyja wylęgowi owadów. Jest ich już tak dużo, że wlatują podczas spaceru nawet do buzi. Są bardzo natarczywe. Ciężko się przed nimi obronić. Najlepszym wyjściem jest ubieranie odzieży z długim rękawem.

Pierwszy w naszym kraju preparat w spray  na odzież i odkryte części ciała. 

Dla dzieci od 2roku życia

Zastosowanie:

• Komary
  
• Kleszcze
• Meszki
• Krwiopijne muchy
• krwiopijne insekty Inne Oraz wirusy roznoszące

Dla kogo:

• Dzieci
• Młodzież uczestnicząca w obozach i koloniach
• Wędkarze, myśliwi i leśnicy
• Ogrodnicy i rolnicy
• Żołnierze
• Osoby pracujące w warunkach leśnych
  
• Survivalowcy i paintallowcy
• Osoby lubiące czynny wypoczynek na łonie natury
  

Dla dzieci i dorosłych ( od 2 roku życia )

Zawartość: 125ml Spray

Zezwolenie MZ na obrót na terenie RP:  Nr. zezwolenia 1562/04

Substancja czynna: DEET 200g/kg

Czas zabezpieczania : ok  12godz.( zależy od warunków klimatycznych )

Data ważności i numer partii: 2014 rok / wybita na opakowaniu

Cena detaliczna : 26 zł Przejdź do sklepu lub Zamów telefonicznie

Cena hurtowa (do dalszej odsprzedaży): Złóż zapytanie

Preparat ma przyjemny mentolowy zapach.
Dla dorosłych i dzieci ( od 2 roku życia )

Zawartość: 50 ml

Zgłoszony do KSIOK

Data ważności i numer partii: 2016 rok / wybita na opakowaniu

Skład: Aqua, Alcohol denat., Menthol, Eucalyptus globulus,

Tea Tree Oil, Aloë Vera, Acrylates/C10-30 Alkyl Acrylate

Crosspolymer, DMDM hydantoin, Disodium EDTA,

Triethanollamine.

Cena detaliczna : 24 zł Przejdź do sklepu lub Zamów telefonicznie

Cena hurtowa (do dalszej odsprzedaży): Złóż zapytanie

Przenoszący zarodźca malarii komar z gatunku Anopheles gambiae odnajduje swojego żywiciela – człowieka, przede wszystkim po zapachu. I choć ludzki pot jest właściwie bezwonny, to za jego zapach (u każdego nieco inny) odpowiadają żyjące na skórze bakterie i produkowane przez nie związki chemiczne.

Do tej pory rola poszczególnych gatunków bakterii skórnych w procesie produkcji lotnych związków, które wabią komary, była dość słabo poznana. Aby to zmienić, Niels Verhulst z holenderskiego Wageningen University i jego współpracownicy podjęli się hodowli w laboratorium bakterii, jakie występują na ludzkiej skórze. Produkowane przez nie związki analizowali później za pomocą olfaktometru, po czym sprawdzali ich wpływ na komary.

Badali pięć popularnych gatunków bakterii. Stwierdzili, że kompozycje związków produkowanych przez jedne gatunki wabiły komary skuteczniej, niż produkty innych. Jednocześnie zauważyli, że komary wydają się nie reagować na substancje wytwarzane przez bakterie Pseudomonas aeruginosa.

Ostatecznie wyodrębnili sześć związków, które najsilniej działały na komary A. gambiae. Wyniki tej pracy mogą pomóc w produkcji repelentów lub pułapek na komary.

1. Dobrym sposobem na komary jest unikanie miejsc, gdzie jest ich dużo, czyli lasów, ogrodów, różnych zbiorników wodnych. Lepiej nie zabierać niemowlaka w takie miejsca. Ważna jest także pora dnia. Komary są najbardziej aktywne o zachodzie i wschodzie słońca.
2. Jeśli już wybierasz się w takie miejsca na spacer z dzieckiem, ubierz je. Zadbaj o odpowiedni ubiór, który będzie chronił niemowlaka nie tylko przed zimnem, ale także przed ukąszeniami. Nawet jeśli jest ciepło, lepiej założyć dziecku ubranko z długimi nogawkami i rękawami. Jednak ubranie musi być wtedy przewiewne. Pamiętaj, że zasłonięte części ciała łatwiej uchronić przed ukąszeniem komarów.
3. Pamiętaj, że nie wszystkie środki na komary dostępne na rynku są odpowiednie dla dzieci, a w szczególności dla niemowlaka. Preparaty na komary dla dzieci powinny być stosowane od 2 roku życie i nie mogą mieć większego stężenia substancji chemicznej DEET niż 10%-20%. Niestety, im słabsze stężenie substancji, tym mniej skuteczny środek. Skóra niemowlaka jest bardzo delikatna i jak wiadomo, nie można aplikować na nią silnych środków chemicznych. Lepszą opcją od smarowania skóry środkami chemicznymi będzie delikatne spryskanie ubranka preparatem na komary. Przed zakupem odpowiedniego środka na komary przeczytaj uważnie informacje na etykiecie. Niektóre środki zawarte w rozpylaczach mogą źle oddziaływać na drogi oddechowe dziecka.
4. Możesz też zainstalować moskietierę przeciwko owadom w miejscu, w którym leży dziecko. Kup specjalne siatki na komary. Siatka na komary może być założona na wózek dziecka lub łóżeczko. Będzie to także dodatkowa ochrona przed muchami i innymi insektami. Dobrym pomysłem jest także zamontowanie moskitier w oknach domu. Warto też zakupić środki zapachowe do podłączenia do kontaktu na noc, jeśli dziecko śpi przy uchylonym oknie. Wtedy można mieć pewność, że nocą żaden owad nie ukąsi śpiącego dziecka.
5. Pamiętaj, aby niemowlak, który jest narażony na komary, miał krótkie paznokcie, by nie mógł rozdrapywać swędzących ukąszeń. Jeśli do ukąszenia dojdzie, delikatnie przemyj podrażniony fragment skóry ciepłą wodą z mydłem. Na obrzęk możesz zastosować kompres z 1 łyżeczki octu wymieszanego z 2 łyżeczkami wody.
6. Wypróbuj naturalne środki, które odstraszają komary, np. ekstrakt z eukaliptusa lub olejek cytrynowy. Sprawdź jednak przed użyciem, czy ulotka produktu nie podaje informacji, że substancja nie może być stosowana w pielęgnacji niemowląt lub dzieci.

Środki na komary muszą być bezpieczne w użyciu i nie powodować podrażnień skóry. Skóra niemowlaka jest bardzo wrażliwa i nawet najmniejsze ukąszenie przez komara może powodować jej silne zaczerwienienie i obrzmienie w miejscu ukłucia komara.

Mężczyzna przekonuje, że pierwszego komara zauważył już 1 grudnia. Następnego dnia „uporał się” z kolejnymi dwoma. – Najpierw myślałem, że ten jeden gdzieś się „zawieruszył”, nie przetrwał przymrozków, no ale kolejne dwa następnego dnia? To już nie jest przypadek! Przecież jeszcze 5, 10, 20 lat temu o tej porze roku, to śnieg się odgarniało, a nie uganiało za komarami… A 30 listopada, to ptaki ćwierkały jak na wiosnę – denerwuje się pan Mieczysław.

Z danych synoptyków wynika, że szykuje się nam wyjątkowo ciepła zima. Już jesień jest wyjątkowo łaskawa: zero opadów i niemal bez ujemnych temperatur. Śniegu w Stalowej Woli, Nisku, Tarnobrzegu też późną jesienią nie widzieliśmy. Nic dziwnego, że komary szaleją!

źródło : Wydawnictwo SztafetaSp. z o.o.

Jest to ostra lub przewlekła tropikalna choroba pasożytnicza, której różne postacie wywoływane są przez jeden lub więcej z czterech gatunków jednokomórkowego pierwotniaka z rodzaju Plasmodium rotium:

• Zarodźca ruchliwego (Plasmodium vivax),
• Zarodźca pasmowego (Plasmodium malariae),
• Zarodźca sierpowatego (Plasmodium falciparum),
• Zarodźca owalnego (Plasmodium ovale).

Inne gatunki z rodzaju Plasmodium zarażają zwierzęta. U człowieka najczęściej dochodzi do zakażeń zarodźcem ruchliwym i sierpowatym, przy czym ten ostatni powoduje najcięższą postać choroby i najczęściej prowadzi do zgonu.Wektorem malarii przenoszącym ją między osobami chorymi i zdrowymi są komary z rodzaju Anopheles i moskityJest to najczęstsza na świecie choroba zakaźna, na którą co roku zapada ponad 220 mln osób, a umiera 1-3 mln są to głównie dzieci poniżej 5 roku życia z . Zachorowania poza terenami tropikalnymi i subtropikalnymi endemicznego występowania tej choroby spotykane są u osób powracających z tych regionów, a także sporadycznie w pobliżu lotnisk i portów, gdzie zostają zawleczone komary z rodzaju Anopheles.

Malaria występuje w ponad stu krajach strefy tropikalnej i subtropikalnej; narażonych na zachorowanie jest około 1 miliard ludzi.

Zarodźce wymagają do pełnego cyklu rozwojowego 2 żywicieli: człowieka, który jest żywicielem pośrednim (dochodzi w nim do rozmnażania bezpłciowego pierwotniaka) i komara z rodzaju Anopheles, który jest żywicielem ostatecznym (w nim zachodzi rozmnażanie płciowe). To zakażeni ludzie są rezerwuarem czynnika chorobotwórczego – zarodźca malarycznego.Wektorem malarii jest ok. 80 różnych gatunków komarów z rodzaju Anopheles (m.in. widliszek) i moskity.Do zakażenia dochodzi, kiedy żywiące się krwią ludzką zakażone samice komarów z rodzaju Anopheles wraz ze śliną do organizmu człowieka wprowadzają sporozoity zarodźca. Do zakażenia może dochodzić także przez transfuzje krwi, zakażone igły i strzykawki oraz z matki na dziecko przez łożysko. Gametocyty od osoby chorującej na malarię dostają się do organizmu samicy komara, gdzie w ciągu 8–35 dni przechodzą cykl rozwojowy, w przebiegu którego powstają sporozoity. Przy ukąszeniu komara sporozoity dostają się do krwi osoby zdrowej.Występowanie zimnicy zależy od zasięgu występowania komarów przenoszących pasożyta, od zasięgu występowania Plasmodium, a te zależne są od złożonych czynników środowiskowych, biologicznych i społeczno-politycznych, a także od zapoczątkowanego przez WHO w 1953 roku programu masowego zwalczania malarii.Ze względu na korzystne dla komarów Anopheles warunki rozwoju do rozprzestrzeniania się malarii dochodzi przede wszystkim w rejonach, gdzie temperatura powietrza wynosi 16-33 °C, a średnia wilgotność względna wynosi powyżej 60%. W temperaturze powietrza poniżej 10 °C larwy komarów nie rozwijają się, a przy temperaturach 10-16 °C rozwijają się wolniej i wykazują mniejszą żywotność. Ze względu na niższą temperaturę i wilgotność powietrza do zakażeń malarią rzadko dochodzi na wysokościach powyżej 2000-2500 m n.p.m.Samice komarów pobierają pokarm od zmierzchu do świtu, a miejsca ich rozmnażania znajdują się głównie w rejonach wiejskich. Chociaż w niektórych krajach ryzyko zachorowania w miastach jest praktycznie bardzo małe, to w np. Afryce jest całkiem możliwe.U dużej części Afrykanów występuje odporność na zakażenia P. vivax, co jest spowodowane tym, że ich erytrocyty nie posiadają grupy krwi Duffy, która jest konieczna do zapoczątkowania ich inwazji przez ten gatunek zarodźca. Rozwój zarodźców w erytrocytach jest także utrudniony u pacjentów zhemoglobiną S, hemoglobiną C, hemoglobiną E, talasemią, niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej i niektórymi typami owalocytozy.Uodpornienie na malarię utrzymuje się po przechorowaniu, ale nie jest ono stałe i może dochodzić do ponownych zakażeń, lecz już nie o ostrym przebiegu. Po opuszczeniu strefy malarycznej odporność na malarię zanika. W rejonach wysokiej zachorowalności infekcje u dzieci są powszechne i powodują wysoką śmiertelność, lecz u osób dorosłych wytwarza się odporność.

Oporność na leki.

Poważnym problemem, przy odległej perspektywie uzyskania szczepionki przeciw malarii, jest wystąpienie i rozprzestrzenianie się oporności zarodźców na powszechnie stosowane leki przeciwmalaryczne – szczególnie chlorochinę.Oporność na chlorochinę stwierdzono po raz pierwszy pod koniec lat 50. XX wieku w Kolumbii i Tajlandii. Następnie oporność stwierdzano także w innych krajach Ameryki Południowej i południowo-wschodniej Azji. Sytuacja stała się jeszcze bardziej poważna po stwierdzeniu występowania oporności także w Afryce (po raz pierwszy w Kenii w1979 r.). W następnych latach stwierdzono rozprzestrzenianie się oporności najpierw w Afryce wschodniej, potem w całej Afryce subsaharyjskiej.Ustalono, że oporność P. falciparum na chlorochininę i inne środki przeciwmalaryczne jest wywoływana przez mutację jednego genu (pfcrt).

Etiologia.

Malaria jest wywoływana przez pierwotniaki z rodzaju Plasmodium . U człowieka są to cztery gatunki: P. falciparum, P. malariae, P. ovale i P. vivax. P. vivax jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym malarii w skali światowej, odpowiadając za około 80% zachorowań. Jednak P. falciparum uważany jest za istotniejszy patogen, odpowiedzialny za tylko 15% zachorowań, ale aż 90% zgonów. Pasożytnicze gatunki z rodzaju Plasmodium zarażają też ptaki, gady, małpy i gryzonie. Udokumentowano przypadki zarażeń człowieka gatunkami typowo wywołującymi chorobę u małp, mianowicie P. knowlesi, P. inui, P. cynomolgi P. simiovale, P. brazilianum, P. schwetzi i P. simium; znaczenie epidemiologiczne tych infekcji jest jednak bardzo ograniczone. Ptasia zimnica może być śmiertelna dla kur i indyków, ale nie przyczynia się do ekonomicznych strat u hodujących te ptaki. Jej zawleczenie na Hawaje przyczyniło się jednak do poważnego zagrożenia występującej tam endemicznej awifauny

Cykl rozwojowy zarodźca u człowieka.

W cyklu rozwojowym zarodźców występuje 2 żywicieli:

1. Żywiciel ostateczny – komar z rodzaju Anopheles,
2. Żywiciel pośredni – człowiek.

Ogólny schemat cyklu rozwojowego przedstawicieli rodzaju Plasmodium powodujących malarię u człowieka jest identyczny, różnice pomiędzy poszczególnymi gatunkami są niewielkie.Sporozoity zarodźca dostają się do krwi. Część z nich zostaje zniszczona przez leukocyty, ale wiele z biegiem krwi dostaje się do wątroby. W ciągu ok. 30 minut sporozoity znikają z krwi. W komórkach wątroby (hepatocytach) w ciągu 1-3 tygodni przebiega dalsza faza rozwojowa tzn. pozakrwinkowa faza rozwojowa (schizogonia pozakrwinkowa). Sporozoity zmieniają swój kształt, tworząc formę schizonta. Schizonty dzielą się wielokrotnie, przekształcają się i ostatecznie pękają uwalniając 2-40 tys. merozoitów, które uwalniane są do krwi. Proces ten w zależności od gatunku zarodźca trwa 5-21 dni, lecz w wypadku P. vivax i P. ovale schizogonia pozakrwinkowa może być opóźniona nawet do 1-2 lat – takie „uśpione” formy pierwotniaka nazywane są hypnozoitami. Z tego względu mogą występować późne nawroty malarii. Chociaż zjawisko takie nie występuje w przypadku P. falciparum i P. malariae, to występuje u nich przewlekła faza choroby we krwi, co powoduje nawroty w ciągu kilku lat (P. falciparum) lub nawet kilkanaście (P. malariae).Merozoity zaczynają atakować czerwone krwinki i w wyniku ich działania dochodzi do rozpadu erytrocytów, co powoduje wystąpienie objawów chorobowych typowych dla malarii. W erytrocytach zachodzi albo proces schizogonii krwinkowej, kiedy powstają w dużej liczbie schizonty lub wytwarzane są stosunkowo nieliczne gametocyty (rozmnażanie płciowe zarodźca), które z pobieraną krwią mogą zarażać samice komara z rodzaju Anopheles. W przewodzie pokarmowym samicy komara tworzą one gamety, a po zapłodnieniu zygotę. Zygota przekształca się w oocystę, w której powstaje do ok. 10 tys. sporozoitów. Gdy oocysta pęka, sporozoity przemieszczają się do jamy ciała, a stamtąd do gruczołów ślinowych. Proces powstawania zakaźnych dla człowieka, inwazyjnych form trwa 2-3 tygodnie.Cechami wspólnymi tych pierwotniaków są schizogoniczny podział w hepatocytach (stadia trofozoita i schizonta) oraz w erytrocytach (stadium pierścienia, schizonta, merozoita) oraz podział gamogoniczny (gamety, ookineta) i sporogoniczny (sporocysta, sporozoity) w organizmie .

Objawy kliniczne i przebieg choroby

Objawy choroby występują po okresie wylęgania, który wynosi zwykle: dla zarodźca sierpowatego 7–14 dni, 7–30 dni dla zarodźca pasmowego i 8–14 dni dla zarodźca ruchliwego i owalnego. Pierwsze objawy są niecharakterystyczne – choroba rozpoczyna sięd reszczami i wysoką gorączką (nawet ponad 40 °C), którym towarzyszą bóle głowy, nudności, wymioty, niekiedy biegunka, w końcowym okresie napadu pojawiają się obfite poty i następuje gwałtowne obniżenie temperatury. Napady gorączki pojawiają się co 48 godziny w przypadku trzeciaczki (wywołanej przez zarodźca ruchliwego) lub co 72 godzin w przypadku czwartaczki, dawniej febra czterodniowa (wywołanej przez zarodźca pasmowego). Jednak nie we wszystkich przypadkach, szczególnie na początku zachorowania, przebieg gorączki ma tak „klasyczny” przebieg.Objawy spowodowane są niszczeniem przez pierwotniaka erytrocytów i w mniejszym stopniu odczuwalne, uszkadzaniem hepatocytów. Efektem rozpadu erytrocytów jest niedokrwistość hemolityczna, żółtaczka i hemoglobinuria.Inne objawy to: bóle mięśniowe, bóle kręgosłupa, zaburzenia świadomości, objawy neurologiczne, kaszel i duszność.Atypowy przebieg i objawy chorobowe mogą występować u osób, które uzyskały częściową odporność lub wcześniej stosowały profilaktykę przeciwmalaryczną.W przypadku inwazji P. ovale i P. vivax choroba lub jej nawroty mogą wystąpić po miesiącach albo latach (pasożyty wytwarzają specjalne formy – hipnozoity).

Wyniki badań laboratoryjnych

W badaniach laboratoryjnych u pacjentów z objawowa malarią stwierdza się wzrost aktywności aminotransferaz, proteinurię, urobilinogenurię, wzrost aktywności LDH w osoczu, wzrost stężenia sorbitolu i jonów Na+.

Powikłania malarii mogą być wczesne i późne.

Do wczesnych należą:

• ciężka niedokrwistość
• pęknięcie śledziony
• malaria mózgowa – objawiająca się zaburzeniami przytomności do śpiączki włącznie
• hipoglikemia
• skaza krwotoczna
• niewydolność nerek
• ostra niewydolność oddechowa (obrzęk płuc albo ARDS)
• wstrząs.

Późne powikłania:

• nadreaktywny zespół malaryczny z hipersplenizmem (zespół splenomegalii tropikalnej)
• zespół nerczycowy
• chłoniak Burkitta
• zwłóknienie wsierdzia.

Rozpoznanie

Podejrzenie zimnicy można powziąć na podstawie objawów chorobowych u osoby mieszkającej lub powracającej z terenów endemicznego jej występowania. Czasem prawidłowe rozpoznanie jest opóźnione ze względu na mylenie objawów zimnicy z innymi chorobami gorączkowymi.Laboratoryjnym potwierdzeniem rozpoznania są badania rozmazów krwi obwodowej (tzw. grubej kropli) barwionej metodą Giemsy, w których stwierdza się pierwotniaki wewnątrz krwinek czerwonych. Ciężki przebieg malarii stwierdza się w wypadku stwierdzenia zarodźców w ponad 20% krwinek.Dostępne są też testy bibułowe na obecność antygenów P. falciparum. Alternatywna metodą wykrycia pasożytów jest koncentracja krwinek w rurkach hematokrytowych. Niektóre laboratoria dysponują możliwościami określenia szczepu pasożyta i jego lekooporności metodą PCR.

Profilaktyka

Niestety, nie ma skutecznego szczepienia na malarie wciąż trwają prace nad jej wynalezieniem,a jedynym sposobem na zminimalizowaniem ryzyka zachorowania jest ochrona przed ukłuciem komarów. Należy ubierać długie spodnie, skarpetki i długie rękawy przede wszystkim o wschodzie i zachodzie słońca. Nosić ubrania w jasnym kolorze. Używać repelentów czyli środków odstraszających owady min Muggi. Sypiać pod moskitierą.

Komar Anopheles albimanus wysysający krew z ręki człowieka. Stanowi on wektor malarii i dlatego redukcja jego populacji jest bardzo efektywną metodą zapobiegania malarii.

Liczne zespoły naukowe pracują nad uzyskaniem skutecznej szczepionki przeciw malarii. Ze względu na pewne cechy cyklu życiowego zarodźca (głównie chodzi o jego wewnątrzkomórkowy rozwój) uzyskanie takiej szczepionki natrafia na różne trudności i nadal nie jest stosowane jako najskuteczniejsza metoda profilaktyczna.W związku z sekwencjonowaniem w 2002 roku genomu komara Anopheles gambiae powstały plany stworzenie genetycznie zmodyfikowanego komara opornego na zakażenia przez pierwotniaki.

Malaria w Polsce

Rejony Polski w przeszłości należały do terenów, na których malaria występowała endemicznie. Pierwsze doniesienia o zachorowaniach na malarię pochodzą z XIX wieku.W 1921 roku stwierdzono ponad 52 tysiące zachorowań, a latach 1921-1926 podjęto pierwszą akcję zwalczania malarii w Polsce. Zaowocowało to tym, że w 1938 zarejestrowano już tylko 316 przypadków tej choroby wywołanej głównie przez P. vivax. Poprawę zaobserwowano w latach 50. XX wieku, a uzyskano ją w następstwie prowadzenia od 1945 intensywnej akcji przeciwmalarycznej, prowadzonej przez Naczelny Nadzwyczajny Komisariat do Walki z Epidemiami.Wyraźny i stały spadek zachorowań na malarię stwierdzano od roku 1950, a od 1956 notowano tylko sporadyczne zachorowania zawleczone z innych krajów.W roku 1968 Światowa Organizacja Zdrowia uznała Polskę za kraj wolny od zimnicy endemicznej. Aktualnie na terenie Polski choroba nie występuje.Liczba zgłaszanych zachorowań na malarię w latach 1970-1993 wahała się od kilku do ponad 30 rocznie. Były to głównie zachorowania wywołane przez P. vivax i stwierdzane u osób powracających z zagranicy. Zgony były tylko pojedyncze.W latach 1994-2000 liczba zgłaszanych zachorowań rocznie wahała się od 18 (1994) do 38 (1998) Czynnikiem etiologicznym w większości był P. falciparum. Stwierdzono 7 zgonów.

Nie jest całkowicie wykluczone lokalne szerzenie się w Polsce malarii przywiezionej z zagranicy, ponieważ w Polsce występują powszechnie komary zdolne do jej roznoszenia.

Zimnica umieszczona jest w urzędowym wykazie chorób zakaźnych i zakażeń podlegających zgłaszaniu do jednostek sanitarno-epidemiologicznych.

Powyższe informacje opierają się na stanie wiedzy z dnia publikacji i mogą ulec zmianie bez powiadomienia.

Zakres występowania Japońskiego zapalenia mózgu obejmuje:

Chiny i Koreę, Subkontynent Indyjski (Indie, część Bangladeszu, południowy Nepal, Sri Lankę),
Azję Południowo-wschodnią (Birmę, Tajlandię, Kambodżę, Laos, Filipiny, Wietnam, Indonezję). Pojedyncze przypadki choroby zdarzają się również w Japonii, Australii, na Tajwanie, w Singapurze, Hongkongu i wschodniej Rosji.

Częstość zachorowań podlega zmianom sezonowym, związanym z wahaniami w wielkości populacji komarów. W Chinach, Korei i innych krajach o umiarkowanym klimacie największa jest latem i jesienią. W innych rejonach – tropikalnych i subtropikalnych, ryzyko zachorowania wzrasta podczas pory deszczowej, chociaż pojedyncze przypadki zdarzają się w ciągu całego roku.

U większości osób zakażenie przebiega w sposób bezobjawowy, lub występujące objawy są bardzo lekkie – podobne do grypy (ból głowy, gorączka, dolegliwości żołądkowo-jelitowe). W jednym na 200 przypadków już we wczesnej fazie choroby dochodzi do zaburzeń świadomości i zachowania. Rozwija się zapalenie mózgu z bardzo poważnymi konsekwencjami: 1/3 pacjentów ginie, kolejne 30% przeżywa, lecz z ciężkimi uszkodzeniami neurologicznymi (paraliż lub inne następstwa uszkodzenia mózgu), pozostali chorzy zdrowieją. Infekcje w I i II trymestrze ciąży powodują poronienie.

Szczepi się tylko osoby szczególnie narażone na zachorowanie, np. archeologów pracujących w dżungli i żołnierzy kontyngentów ONZ. Trzy dawki szczepionki podawane są co 14 dni, a dawka przypominająca po 3-4 latach.Szczepienie przeciwko japońskiemu zapaleniu mózgu nie jest zalecane wszystkim osobom podróżującym do Azji. Szczepionka obarczona jest efektami ubocznymi, zaś ryzyko zachorowania wśród turystów jest niewielkie. Możliwość szczepienia powinny rozważyć osoby, które mają zamiar przebywać co najmniej miesiąc na terenach ryzyka podczas okresu dużej aktywności komarów, zwłaszcza wtedy gdy będą odwiedzać tereny wiejskie, zaś osoby przebywające krócej niż 30 dni na terenach ryzyka powinny otrzymać szczepienie w przypadku rozwijającej się tam epidemii. Podróżni powyżej 55 roku życia obarczeni są większym ryzykiem rozwoju objawów neurologicznych w przebiegu choroby i z tego względu także powinny zostać zaszczepione przed wyjazdem na tereny endemiczne.
Przeciwwskazania do szczepienia obejmują dzieci poniżej 1 roku życia, kobiety w ciąży oraz osoby aktualnie chore na inne choroby (ze szczepieniem powinny zaczekać do pełnego wyzdrowienia).
Podróżni powinni zabezpieczać się także poprzez zapobieganie ukłuciom przez komary: ograniczać przebywanie na zewnątrz od zmierzchu do świtu, nosić wówczas ubrania z długimi rękawami i nogawkami, używać na odsłonięte części ciała środki odstraszające komary, przebywać w pomieszczeniach z klimatyzacją lub siatkami zabezpieczającymi przed komarami.

Nie istnieje skuteczny lek przeciwko wirusom wywołującym japońskie zapalenie mózgu. W przypadku rozwoju choroby można jedynie stosować leczenie objawowe i wspomagające. Z tego względu istotną rolę odgrywa profilaktyka.

Gorączkę Zachodniego Nilu wywołuje jednoniciowy wirus Zachodniego Nilu (WNV) zaliczany do rodzaju Flavivirus rodziny Flaviviridae. Należy do kompleksu serologicznego japońskiego zapalenia mózgu wraz z wirusami zapalenia mózgu St. Louis i doliny Murray oraz wirusem Kunjin Pierwotnym rezerwuarem WNV są ptaki. Wirus transmitowany jest od nich na inne ptaki i ssaki w tym ludzi przez komary z rodzaju Aedes, Anopheles, Culex ale także Deinocerites, Mansonia, Orthopodomyia, Psorophora, Uranotaenia i Coquillettidia). Wirus bywa wykrywany u koni, kotów, psów, domowych królików, wiewiórek, skunksów i nietoperzy.

Możliwe jest przeniesienie zakażenia drogą wertykalną na płód. Stwierdzono także pojedyncze przypadki transmisji wirusa podczas transfuzji krwi i przeszczepu oraz zakażenia laboratoryjne.Od 1937 roku, kiedy po raz pierwszy wyizolowano wirusa w północno-zachodniej Ugandzie , WNV wywoływał infekcje bezobjawowe i gorączkowe u ludzi w Afryce, zachodniej Azji i krajach Bliskiego Wschodu. Występowały nieregularne, nieliczne zachorowania, zwykle bez objawów neurologicznych. Od połowy lat 90. zauważono zwiększenie częstości i ciężkości zachorowań. W kolejnych latach epidemie choroby notowano w Rumunii (1996), Rosji (1999) i Izraelu (2000), jednakże przez długi czas nie były znane żadne przypadki wykrycia wirusa na półkuli zachodniej. Dopiero od roku 1999 wirus rozprzestrzenił się w Ameryce Północnej. Przez pierwsze 3 lata w USA naliczono w sumie niespełna 150 zachorowań, ale w roku 2002 odnotowano ich 4156, a w 2003 roku ponad 9800. W 2006 roku potwierdzono w tym kraju 4268 przypadków.Część zwierząt nie przejawia żadnych objawów choroby, u innych może wystąpić gorączka, kurcze mięśni, osłabienie, utrata koordynacji ruchowej, zaburzenia zachowania.

U koni może dojść do osłabienia nóg zadnich, potykania, niezdolności do stania, apatii, drżenia głowy. W niektórych przypadkach zwierzę umiera lub musi być uśpione.

Objawy u ludzi

Infekcja u wielu osób przebiega bezobjawowo lub daje łagodne objawy. Jeśli dochodzi do rozwinięcia się choroby, objawy pojawiają się po 2 – 15 dniach. W postaciach lekkich choroba może dawać objawy grypowe (gorączka, ból głowy, bóle mięśni), czasem drobną wysypkę lub powiększenie węzłów chłonnych. W cięższych przypadkach objawy są bardziej nasilone a przebieg gwałtowny, mogą dołączyć się nudności, wymioty, trudności w połykaniu, kręcz szyi, osłabienie mięśni, utrudnienie chodu, zaburzenia koordynacji, parkinsonizm, zaburzenia świadomości. U osób immunoniekompetentnych istnieje zwiększone ryzyko ciężkiego przebiegu choroby, aż do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu czy ostrego porażenia wiotkiego. Zdarzają się także przypadki śmiertelne.

W badaniach laboratoryjnych w przebiegu choroby stwierdza się umiarkowaną leukocytozę z limfocytopenią i niedokrwistość.

U niektórych osób dochodzi do całkowitego wyzdrowienia, ale u części pacjentów obserwuje się powikłania pod postacią przewlekających się dolegliwości mięśniowych, bólów głowy, uczucia zmęczenia, depresji, zaburzeń pamięci i koncentracji oraz zaburzeń funkcjonowania.

Podejrzenie choroby wysuwa się na podstawie obrazu klinicznego. Rozpoznanie potwierdza się wykrywając przeciwciała klasy IgM testem ELISA. Złotym standardem w oznaczeniu obecności wirusa w materiale autopsyjnym jest hodowla, ale badanie to w przypadkach przyżyciowych daje często wyniki fałszywie ujemne.Stosuje się leczenie objawowe. Leczenia przyczynowego nie opracowano.

Czynnikiem etiologicznym choroby jest RNA-wirus RVW należący do rodzaju Phlebovirus rodziny Bunyaviridae. Wirusa udało się wyizolować od blisko 30 gatunków komarów, zaliczanych do 6 rodzajów, a także od much Culicoides i Simulium. Duża część z nich może przenosić wirusy na zwierzęta domowe.

Istnieje pogląd, że we wschodniej Afryce, RVW utrzymuje się na obszarach o wysokiej wilgotności w cyklu enzootycznym. Wyjątkowo obfite opady deszczów tworzą warunki dogodne dla wylęgu jaj komarów z rodzaju Aedes, które następnie żerują na zwierzętach hodowlanych. Zainfekowane komary przenoszą wirusy na kręgowce, które stają się wtórnym źródłem zakażeń.

Pomimo że wirus został wyizolowany z mleka eksperymentalnie zakażonej krowy, nie ma dowodów na możliwość zakażenia drogą pokarmową. Uważa się natomiast, iż możliwa jest transmisja drogą wziewną, w wyniku inhalacji aerosolu zawierającego krew chorych zwierząt (dotyczy pracowników rzeźni, weterynarzy i personelu laboratoryjnego).

Od roku 1931, kiedy wirus został wyizolowany od owcy w dolinie Rift w Kenii, kilkukrotnie, w nieregularnych odstępach czasu dochodziło do epizootii. Najpoważniejszy był epizod w Republice Południowej Afryki latem 1950-1951, podczas którego padło około 100 tys. sztuk owiec i bydła, a także wystąpiło 20 tys. zachorowań u ludzi. W tym samym rejonie ograniczone wybuchy występowały też u ludzi i zwierząt w latach 1953, 1956 i 1969.

W latach 1974-1976 obserwowano kolejny znaczy wzrost zachorowań u zwierząt domowych i ludzi na tym terenie (odnotowano co najmniej cztery zgony). Podobną naprzemienność pomiędzy okresami enzootii i epizootii obserwowano także w innych krajach Afryki Południowej i Wschodniej.

Najbardziej znaczące epizootie w Republice Południowej Afryki i Zimbabwe wystąpiły na obszarach płaskowyżów, które nie są uważane za naturalne środowisko występowania wirusa. Przypisuje się je pojawieniu się wciąż niezidentyfikowanego czynnika (prawdopodobnie komary z rodziny Aedes) pochodzącego z obszaru enzootycznego.

Aż do 1977 choroba ograniczona była do krajów na południe od Sahary. W tym roku gorączka doliny Rift wybuchła w alarmującej skali w Egipcie, powodując co najmniej 20 tys. przypadków u ludzi, w tym około 600 zgonów. W kolejnym roku wystąpiło następne 400 przypadków. Śmiertelność oceniano na 3%. Obecność przeciwciał, zależnie od regionu stwierdzano od poniżej 1% do 25% ludzi. Zainfekowane było 1 milion osób. Wystąpienie RVF w Egipcie było wielce niespodziewane – region ekologiczny znacznie odbiegał od tego, na jakim choroba występowała w przeszłości, przebieg zakażenia był dużo cięższy, notowano znacznie wyższą chorobowość i śmiertelność. Nie wiadomo w jaki sposób choroba dotarła do Egiptu. Przypuszcza się, iż pochodziła z Sudanu gdzie do epizootii doszło w 1976, a wirus został przeniesiony przez ludzi lub wielbłądy, u których występowała wiremia, albo przez niesione wiatrem stawonogi.

W 1987 roku gorączka pojawiła się w Mauretanii w okolicach miasta Rosso nad rzeką Senegal, skąd dotarła do oddalonych o 88 km obozów nomadów. Według obliczeń Instytutu Pasteura w Dakarze wśród ludzi wystąpiły 1264 zachorowania, spośród których 224 okazały się śmiertelne. Potwierdzono także, że w zachodniej Afryce dochodziło do aktywnej transmisji wirusa u owiec w latach 1989-1991 (Wybrzeże Kości Słoniowej). Wirusa izolowano w tej części kontynentu od Culex poicilipes, Aedes ochraceus, Aedes dalzieli i Aedes vexans.

W 1993 choroba ponownie pojawiła się w Egipcie, w gubernatorstwie Asuan. Doszło do około 6 tys. infekcji u ludzi (potwierdzonych serologicznie), u 41 osób obserwowano, mało typowe dla RVF, objawy oftalmologiczne. Zakażenia obserwowano też w delcie Nilu. Za transmisję wirusa miały odpowiadać Aedes caspius, Culex perexiguus i Culex pipiens, podczas gdy w 1977 za główny wektory uważano Culex theileri i Aedes caballus.

W tym samym roku wystąpiły także masowe przypadki zachorowań w Zambii i Zimbabwe, a w 1998 w Kenii, Mauretanii i Somalii.

W 2000 roku chorobę opisano poza Afryką – w Jemenie (ponad tysiąc podejrzeń choroby, 121 zgonów) i Arabii Saudyjskiej (882 potwierdzone przypadki, 124 zgony).

Na obszarach subsaharyjskich zakażenie RVW przebiega zwykle łagodnie a powikłania są rzadkie. Po okresie inkubacji wynoszącym 4-6 dni pojawia się gorączka, intensywne bóle głowy, bóle mięśni i stawów, światłowstręt, czasem zawroty głowy, nudności, wymioty, osłabienie, halucynacje. Choroba trwa kilka dni, ale gorączka może nawrócić. Większość pacjentów wraca do pełni zdrowia.

Najczęstszym powikłaniem jest wirusowe uszkodzenie siatkówki, w tym plamki żółtej. Dochodzi do, często utrwalonych, ubytków widzenia centralnego.

W najcięższej postaci dochodzi do wystąpienia objawów krwotocznych i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Po kilku dniach gorączki pojawiają się żółtaczka, krwiste wymioty i smoliste stolce, krwawienia z dziąseł oraz petechiae. Objawy oponowe występują 5 do 15 dni po okresie gorączkowym. W badaniu sekcyjnym stwierdza się ogniska martwicze w wątrobie.

Potwierdzenie rozpoznania choroby uzyskuje się poprzez izolację wirusa z próbki krwi podczas ostrej fazy choroby (dootrzewnowa inokulacja dorosłych myszy lub chomików powoduje padanie zwierząt w ciągu 2-3 dni). Można wykonać test neutralizacji, odczyn wiązania dopełniacza i immunofluorescencji pośredniej. Szczególnie użyteczny jest test ELISA, ponieważ pozwala wykryć przeciwciała klasy IgM. Także reakcja rt-PCR umożliwia rozpoznanie we wczesnej fazie u zwierząt i ludzi.

Rozpoznanie u zwierząt może być oparte na badaniu histopatologicznym wycinka pobranego z wątroby, w której w przypadku choroby dochodzi do patognomonicznych zmian – obecności martwicy i kwasochłonnych wtrętów wewnątrzjądrowych.

W przypadkach postaci niepowikłanej najczęściej wystarcza leczenie objawowe. W ciężkich przypadkach uzasadnione może być dożylne podawanie rybawiryny, której skuteczność wykazano u myszy, kotów i małp. Uważa się także za korzystne podawanie immunizowanego osocza i terapię interferonem.

Nieprzewidywalna natura epidemii czyni trudnym stworzenie systematycznej profilaktyki przeciwko RVF u zwierząt. Najlepszym rozwiązaniem jest ich szczepienie. Uważa się, że poprzez immunizację udomowionych zwierząt można uniknąć epizootii i epidemii spowodowanych wirusami pochodzącymi z krajów ościennych. Przykładem może być akcja wakcynacji bydła i owiec przeprowadzono w 1978 roku w Izraelu, który uniknął choroby trzebiącej hodowle Egipcie.

Od wielu lat stosowane są szczepionki inaktywowane i atenuowane.

Szczepionka zawierająca żywego, atenuowanego wirusa, niezalecana jest jednak na obszarach wolnych od wirusa (możliwość mutacji do formy zjadliwej). Ze względu na niski koszt i łatwość przygotowania, wykorzystywano ją w epizootiach w RPA i Kenii. Szczepionka atenuowana zapewnia krótkotrwałą ochronę i wymaga okresowego doszczepiania, ponadto czas od szczepienia, potrzebny do wytworzenia odpowiedniej ochrony, wynosi 1-2 tygodnie.